 |
| Billede 1. Colourbox.dk |
KOL defineres ved en vedvarende øget modstand mod luftens passage i luftvejene. Den øgede modstand skyldes forsnævringer i bronkierne. Denne modstand er størst under eksspiration. Bronkierne forsnævres på grund af kronisk inflammation, som nedbryder det ciliebærende epitel1 og øger slimdannelsen i luftvejene.
[Viborg, 2014]
I Danmark skyldes ca. 90 % af KOL-tilfældene tobaksrygning. Det er ikke alle rygere der udvikler KOL, men man antager, at ca. 40 % af vedvarende rygere med tiden udvikler KOL, hvoraf de 25 % vil udvikle moderat til svær KOL.
[Viborg, 2014]
En yderligere uddybelse af lungernes opbyggelse, udveksling af CO2 samt O2, definition af kroniskbronkitis og emfysem, symptomer, undersøgelser i forhold til KOL, behandlingsmuligheder ved KOL, årsager til KOL, samt en beskrivelse af terminale KOL-patienter, findes i de efterfølgende afsnit.
Kroppen indeholder to lunger, som ligger dybt beskyttet i brystkassen, inde bag ribbenene. Under lungerne sidder diaphragma2, som er en kraftig muskel, der bruges under respirationen sammen med interkostalmusklerne3. Det er disse muskler, der gør, at vi trækker vejret.
Vi indånder ilt gennem næsen eller munden. Luften kommer ned gennem luftrøret, hvor det deler sig i to rør, som kaldes hovedbronkierne. Bronkierne deler sig igen og igen i mindre og mindre rør(ca. 16 gange) for til sidst at ende i alveoler, som er små udposninger yderst i de sidste og mindste rør, kaldet bronkiolerne. Alveolesækkene er omgivet af små lungekapillærer4.
Alveolernes vægge er så tynde, at ilten vi har indåndet, kan trænge igennem og over i blodet i de små lungekapillærer, og derved ilte vores blod, så ilten kan komme ud i musklerne. Derudover kan CO2 også trænge den anden vej fra blodet og over i alveolerne, for igen at blive udskilt ved eksspirationen.[Holger Mosbech,u.d]
Kronisk bronkitis
Hos patienter med kronisk bronkitis vil den kraftige inflammationsreaktion føre til, at respirationsvejsepitelet i luftvejen hæver op, der bliver skabt et ødem11, og de ciliebærende celler beskadiges eller omdannes til metaplasi12. Efterhånden vil luftvejenes slimproducerende celler tiltage i antal og størrelse - se figur 3.
Slimen der dannes bliver sværere at transportere væk, fordi cilierne ikke fungerer optimalt eller er ødelagte. Derudover vil områder med pladeepitel13 i luftvejene bestående af trachea9, bronkier og bronkioler, blokere for den normale slimtransport. Dette slimhindeødem, kombineret med den øgede slimproduktion vil forsnævre luftvejene og dermed øge modstanden mod luftens passage. Bliver luftvejenes forsnævringer kraftige, vil det hæmme udskiftningen af luften i alveolerne og det nedsatte luftskifte vil føre til, at luften kommer til at stå for længe i alveolerne.
Den øgede slimproduktion, sekretstagnationen14 og inflammationen fører til hoste med ekspektoration15. Denne tilstand kalder man for kronisk bronkitis. Hoste med ekspektoration er det mest fremtrædende symptom ved kronisk bronkitis.
Diagnosen kronisk bronkitis stilles, hvis patienten har haft hoste med ekspektoration i mindst tre måneder, hvoraf to af månederne skal være sammenhængende indenfor 12 måneder.[Viborg, 2014]
[Viborg, 2014]
En yderligere uddybelse af lungernes opbyggelse, udveksling af CO2 samt O2, definition af kroniskbronkitis og emfysem, symptomer, undersøgelser i forhold til KOL, behandlingsmuligheder ved KOL, årsager til KOL, samt en beskrivelse af terminale KOL-patienter, findes i de efterfølgende afsnit.
Lungernes opbygning
 |
© Anatomi og Fysiologi - Hånden på Hjertet.
Munksgaard 2012. Grafik: Odd Design. Illustratør: Birgitte Lerche Figur 1. |
Vi indånder ilt gennem næsen eller munden. Luften kommer ned gennem luftrøret, hvor det deler sig i to rør, som kaldes hovedbronkierne. Bronkierne deler sig igen og igen i mindre og mindre rør(ca. 16 gange) for til sidst at ende i alveoler, som er små udposninger yderst i de sidste og mindste rør, kaldet bronkiolerne. Alveolesækkene er omgivet af små lungekapillærer4.
Alveolernes vægge er så tynde, at ilten vi har indåndet, kan trænge igennem og over i blodet i de små lungekapillærer, og derved ilte vores blod, så ilten kan komme ud i musklerne. Derudover kan CO2 også trænge den anden vej fra blodet og over i alveolerne, for igen at blive udskilt ved eksspirationen.[Holger Mosbech,u.d]
Gasudveksling
Dybt nede i lungerne sker en gasudveksling. Gasudveksling betyder iltning af blodet og udskillelsen af CO2 fra blodet. Gasudvekslingen foregår for enden af luftvejene i alveolerne og i de fineste bronkiegrene - dette kaldes tilsammen den respiratoriske del af luftvejene. Den respiratoriske del af luftvejene er tæt forbundet med lungekapillærerne. Inden luften når til alveolerne, bliver den ført gennem luftvejenes konduktive del, dvs. at den føres fra cavitas nasi5 eller fra cavitas oris6, gennem pharynx7, larynx8 og trachea9, videre gennem de to hovedbronkier, som fører luften ind i pulmo10.[Nielsen & Bojsen-Møller, 2012]
 |
| © Anatomi og Fysiologi - Hånden på Hjertet. Munksgaard 2012. Grafik: Odd Design. Illustratør: Birgitte Lerche Figur 2.. |
Hos patienter med kronisk bronkitis vil den kraftige inflammationsreaktion føre til, at respirationsvejsepitelet i luftvejen hæver op, der bliver skabt et ødem11, og de ciliebærende celler beskadiges eller omdannes til metaplasi12. Efterhånden vil luftvejenes slimproducerende celler tiltage i antal og størrelse - se figur 3.
 |
| Figur 3. |
Den øgede slimproduktion, sekretstagnationen14 og inflammationen fører til hoste med ekspektoration15. Denne tilstand kalder man for kronisk bronkitis. Hoste med ekspektoration er det mest fremtrædende symptom ved kronisk bronkitis.
Diagnosen kronisk bronkitis stilles, hvis patienten har haft hoste med ekspektoration i mindst tre måneder, hvoraf to af månederne skal være sammenhængende indenfor 12 måneder.[Viborg, 2014]
Emfysem
Inflammationen kan også ramme alveoleskillevæggene, så alveolerne nedbrydes, og der bliver færre, men større alveoler - se figur 4.
Nedbrudte alveoleskillevægge har tre konsekvenser:
- Færre og større alveoler, betyder en væsentlig nedsættelse af diffusionsarealet i lungerne.
- Nedbrydningen af alveoleskillevæggene har betydning for støtten af bronkiolevæggen, således at disse lettere kan klappe sammen under ekspirationen16.
- Manglen på elastiske fibre får ekspirationen til at gå langsommere, da lungen ikke er så elastisk som førhen.
De tre konsekvenser medfører nedsat diffusion af O2 og CO2 mellem alveoleluften og blodet.
Nedbrudte alveoleskillevægge og uelastiske lunger er det, man kalder for emfysem.
 |
| Figur 4. |
Symptomer
Hos KOL-patienter er det årlige fald i lungefunktionen dobbelt så stort, som hos mennesker uden KOL. Der findes en sammenhæng mellem tobakforbrugets størrelse og varighed og tabet af lungefunktionen.
De fleste KOL-patienter oplever ofte symptomer sent i forløbet. Ved det første lægebesøg er lungefunktionen ofte nedsat til ca. 50 % eller mindre af det normale. Dyspnø17 udvikles snigende, efterhånden som lungefunktionen falder.
Hos KOL-patienter, hvor kronisk bronkitis dominerer, er dyspnø et relativt sent symptom. Ved kronisk bronkitis er hovedsymptomerne hoste, ekspektoration og senere i forløbet vil der forekomme dyspnø.
 |
| Figur 5. |
 |
| Figur 6. |
Undersøgelser ved KOL
Alle patienter, der mistænkes for KOL, skal have foretaget en lungefunktionsundersøgelse.[Shaker,2011]
Lungefunktionsundersøgelse
Denne undersøgelse foretages således, at patienten, der undersøges, foretager en maksimal inspiration20. Herefter tages spirometerets mundstykke i munden, og patienten tømmer lungerne så hurtigt som overhovedet muligt. Spirometeret tegner en kurve, som viser, hvor meget luft der har passeret gennem mundstykket, og hvor lang tid det har taget. Værdien fortæller noget om lungernes størrelse og kaldes FVC21. FVC aflæses efter 6 sekunders ekspiraton. Derudover kan man aflæse, hvor meget luft patienten har kunne ekspirere i løbet af det første sekund. Denne værdi kaldes FEV1 22.
FEV1 viser noget om luftvejsmodstanden, altså hvor hurtigt luften kan strømme igennem luftvejene. Dividerer man FEV1 med FVC får man udtrykket for, hvor effektivt patientens lunger fungerer.[Viborg, 2014]
 |
| Tabel 1. http://www.diaetist.dk/media/2789/Diaetisten_nr_100_Aug_09.pdf, s. 5. |
Reversibilitetstest
En reversibilitetstest bruges til at skelne mellem astma og KOL. Der testes om luftvejsmodstanden kan nedsættes væsentligt ved at give bronkodilaterende23 inhalationsbehandling. Patienter med astma får anfald, og under disse anfald kontraheres24 den glatte muskulatur25 i bronkierne, hvilket medfører forsnævringer af bronkierne. Hvis patienten inhalerer BETA2-agonist (se forklaringen i nedenstående afsnit om behandlingsmuligheder), vil BETA2-agonisten få den glatte muskulatur i bronkierne til at slappe af. Derved dilateres26 bronkierne, og luftvejsmodstanden falder. Ændres værdierne på spirometrien sig ikke væsentligt efter BETA2-agonistbehandlingen, skyldes den høje luftvejsmodstand sandsynligvis KOL.[Viborg, 2014]
Behandlingsmuligheder
For enhver behandling i forhold til KOL-patienter, farmakologisk som ikke-farmakologisk, er det vigtigt at holde fokus på behandlingsmålene. Ved behandling af KOL, er det ikke muligt at helbrede, men at lindre symptomerne bedst muligt.[Vestbo, 2011]
Medicinsk behandling af KOL i stabil fase
Bronkieudvidende medikamenter er udviklet til at behandle astamanfald, men hos KOL-patienter virker bronkieudvidende behandling primært ved at holde luftvejene så åbne som muligt. Derved reduceres hyperinflation27, som er den hyppigste årsag til, at KOL-patienter føler dyspnø.
Behandling af KOL med bronkodilatatorer er en sikker behandling. Korttids- og langstidsvirkende bronkodilatatorer kan kombineres, men fordi det ikke er alle patienter, der har gavn af mere end én bronkodilatator, bør man ikke anvende mere end der er behov for.
Der findes to typer af inhalerede bronkodilatatorer:
- BETA2-agonister.
- Antikolinergika.
BETA2-agonister
BETA2-agonister kan forbedre lungefunktionen og reducere følelsen af dyspnø.
Langtidsvirkende BETA2-agonister er vist at kunne reducere hyppighed af eksacerbationer28 og forbedre livskvaliteten. Langtidsvirkende BETA2-agonister anvendes én eller to gange dagligt. Korttidsvirkende BETA2-agonister anvendes som behovsmedicin. Bivirkningerne ved BETA2-agonister er primært hjertebanken, hypokaliæmi29 og let hyperglykæmi30.[Vestbo, 2011]
Antikolinergika
Langtidsvirkende BETA2-agonister er vist at kunne reducere hyppighed af eksacerbationer28 og forbedre livskvaliteten. Langtidsvirkende BETA2-agonister anvendes én eller to gange dagligt. Korttidsvirkende BETA2-agonister anvendes som behovsmedicin. Bivirkningerne ved BETA2-agonister er primært hjertebanken, hypokaliæmi29 og let hyperglykæmi30.[Vestbo, 2011]
Antikolinergika
Virkningen af antikolinergika er næsten den samme som virkningen af BETA2-agonister. Undersøgelser viser, at ældre opnår en bedre effekt af antikolinergika end af BETA2-agonister sammenlignet med yngre. Det langtidsvirkende antikolinergikum, tiotropium kan lindre symptomer, øge arbejdskapacitet og livskvalitet, reducere eksacerbationer og evt. mulig dødelighed. Det langtidsvirkende antikolinergikum anvendes én gang dagligt. Den væsentligste bivirkning er mundtørhed.
BETA2-agonister og antikolinergika bruges som oftest i form af inhalationspulver.[Vestbo, 2011]
BETA2-agonister og antikolinergika bruges som oftest i form af inhalationspulver.[Vestbo, 2011]
Inhalationsbehandling
De fleste lægemidler til patienter med KOL gives som inhalationsbehandling, hvilket betyder at lægemidlet gives direkte til det syge organ, altså lungerne. Dette medvirker til, at behandlingsdosis reduceres i forhold til tabletbehandling og injektioner, da disse lægemidler skal via blodbanen til de syge bronkier og lungerne. Desuden reduceres risikoen for bivirkninger, men der kan dog opstå risiko for lokale bivirkninger i mund og svælg ved inhalationsbehandling.[Vestbo, 2011]
Hos ældre patienter, og især ældre KOL-patienter, betyder indåndingskraften utrolig meget i forhold til virkningen af medicinen, fordi KOL-patienter med svær KOL har vanskeligt ved at opnå en tilstrækkelige sugekraft og hastighed.[Vestbo, 2011]
Iltbehandling
Iltbehandling til KOL-patienter er blevet veletableret gennem de seneste 35 år. Kontinuerlig iltterapi (16-24 timer pr. døgn) til KOL-patienter og patienter med svær hypoksæmi31, forlænger overlevelsen og har en betydelig effekt på lungernes blodkar og livskvaliteten. De fleste patienter med iltbehandling i eget hjem, har fået det umiddelbart efter indlæggelse med akut forværring af deres KOL.
Indikationen for iltbehandlingen revurderes 1-3 måneder efter start, og her ses det, at omkring halvdelen af patienterne har forbedret sig så meget, at de ikke længere har brug for vedvarende iltbehandling. Den praktiserende læge har til opgave, at henvise KOL-patienter til lungemedicinsk ambulatorium, med henblik på evt. iltbehandling såfremt saturationen32 er under 92 %.[Brorson Ringbæk, 2011]
 |
| Billede 2. Colourbox.dk |
Hos ældre patienter, og især ældre KOL-patienter, betyder indåndingskraften utrolig meget i forhold til virkningen af medicinen, fordi KOL-patienter med svær KOL har vanskeligt ved at opnå en tilstrækkelige sugekraft og hastighed.[Vestbo, 2011]
Iltbehandling
Iltbehandling til KOL-patienter er blevet veletableret gennem de seneste 35 år. Kontinuerlig iltterapi (16-24 timer pr. døgn) til KOL-patienter og patienter med svær hypoksæmi31, forlænger overlevelsen og har en betydelig effekt på lungernes blodkar og livskvaliteten. De fleste patienter med iltbehandling i eget hjem, har fået det umiddelbart efter indlæggelse med akut forværring af deres KOL.
 |
| Billede 3. Colourbox.dk |
Kirurgisk behandling
 |
| Billede 4. Colourbox.dk |
For at få tilbudt en lungetransplantation skal patienten være rask, bortset fra lungesygdommen. Derudover er det en nødvendighed at patienten stopper med at ryge, før indstillingen til lungetransplantationen kan finde sted.
Før en KOL-patient kan indstilles til lungetransplantation, skal patienten have gennemgået et omfattende undersøgelsesprogram, der sikrer, at patienten har en diagnose, og alle medicinske behandlingsmuligeder er afprøvet.[Iversen, 2011]
Årsager til KOL
Som tidligere nævnt skyldes ca. 90 % af KOL-tilfældene tobaksrygning i Danmark, men KOL kan også være arvelig.
Når du ryger, inhalerer du mange skadelige stoffer, herunder forskellige luftvejsirriterende stoffer og tjærestoffer, som skader luftrørerne og selve lungerne.[Danmarks Lungeforening]
Stofferne giver irritation af luftvejenes slimhinder og fører til forsnævring af luftrørene. Det er også disse stoffer, der ødelægger alveolernes skillevægge, så iltoptagelsen nedsættes, og nedbryder det elastiske væv. Røgen ødelægger desuden cilierne i luftrørerne og irriterer, så der dannes meget slim. De røgskadede luftveje bliver modtagelige for infektioner[Danmarks Lungeforening, 2011].
Arvelig KOL ses som ophobede tilfælde i familier, og sygdommen forårsages af mange forskellige varianter - enten alene eller med miljømæssige faktorer, såsom tobaksrygning eller luftforurening. Det er svært at opdage genfejlene, fordi de enkelte kombinationer af genvarianter for KOL ikke kendes endnu. Den mest kendte årsag til arvelig KOL er ALFA1-antitrypsin-mangel.
I 1963 fandt man ud af, at mangel på ALFA1-antitrypsin i blodet var forbundet med en tidlig udvikling af emfysem/KOL. Undersøgelser af ALFA1-antitrypsin har ledt til den antagelse, at en ubalance i lungevævet kan medvirke til udvikling af KOL. Er denne ubalance til stede, er der nedsat beskyttelse af lungevævet, som derfor langsomt nedbrydes, hvilket med tiden kan føre til udvikling af KOL. [Dahl,2011]
ALFA1-antitrypsin-mangel forekommer hos 1 ud af 1.600 danskere, som svarer til 2.000-3.000 personer i den danske befolkning.[Dahl, 2011]
Når du ryger, inhalerer du mange skadelige stoffer, herunder forskellige luftvejsirriterende stoffer og tjærestoffer, som skader luftrørerne og selve lungerne.[Danmarks Lungeforening]
Stofferne giver irritation af luftvejenes slimhinder og fører til forsnævring af luftrørene. Det er også disse stoffer, der ødelægger alveolernes skillevægge, så iltoptagelsen nedsættes, og nedbryder det elastiske væv. Røgen ødelægger desuden cilierne i luftrørerne og irriterer, så der dannes meget slim. De røgskadede luftveje bliver modtagelige for infektioner[Danmarks Lungeforening, 2011].
Arvelig KOL ses som ophobede tilfælde i familier, og sygdommen forårsages af mange forskellige varianter - enten alene eller med miljømæssige faktorer, såsom tobaksrygning eller luftforurening. Det er svært at opdage genfejlene, fordi de enkelte kombinationer af genvarianter for KOL ikke kendes endnu. Den mest kendte årsag til arvelig KOL er ALFA1-antitrypsin-mangel.
I 1963 fandt man ud af, at mangel på ALFA1-antitrypsin i blodet var forbundet med en tidlig udvikling af emfysem/KOL. Undersøgelser af ALFA1-antitrypsin har ledt til den antagelse, at en ubalance i lungevævet kan medvirke til udvikling af KOL. Er denne ubalance til stede, er der nedsat beskyttelse af lungevævet, som derfor langsomt nedbrydes, hvilket med tiden kan føre til udvikling af KOL. [Dahl,2011]
ALFA1-antitrypsin-mangel forekommer hos 1 ud af 1.600 danskere, som svarer til 2.000-3.000 personer i den danske befolkning.[Dahl, 2011]
Terminale KOL-patienter
 |
| Billede 5. Colourbox.dk |
Dyspnø er et væsentligt symptom, som ofte fører til alvorlig funktionsnedsættelse ved svær og meget svær KOL. KOL kan medføre en alvorlig svækkelse af livskvaliteten og evnen til at udføre de daglige aktiviteter. I de sidste leveår har patienter med terminal KOL en ringere livskvalitet og funktionskapacitet, og derved mere angst og depression.
Den sidste del af livet for KOL-patienter med meget svær KOL kan være tung og pinefuld, og der ydes ofte en utilstrækkelig understøttende pleje, som sjældent indeholder en specialiseret palliation34. KOL-patienten er i kontakt med et stort udvalg af sundhedspersonale, og trods dette er pleje og behandling tilbøjelig til, at være manglende i forbindelse med eksacerbationer, frem for at være planlagt og opsøgende. F.eks. vil en hjemmesygeplejerske, der aflægger besøg for at udføre en specifik opgave, muligvis ikke have tid til at drøfte patientens fysiske, følelsesmæssige eller sociale behov. Derved er der risiko for, at patientens forværring af KOL ikke opdages tidligt i forløbet.[Pinnock Wilcke, 2011]
Den sidste del af livet for KOL-patienter med meget svær KOL kan være tung og pinefuld, og der ydes ofte en utilstrækkelig understøttende pleje, som sjældent indeholder en specialiseret palliation34. KOL-patienten er i kontakt med et stort udvalg af sundhedspersonale, og trods dette er pleje og behandling tilbøjelig til, at være manglende i forbindelse med eksacerbationer, frem for at være planlagt og opsøgende. F.eks. vil en hjemmesygeplejerske, der aflægger besøg for at udføre en specifik opgave, muligvis ikke have tid til at drøfte patientens fysiske, følelsesmæssige eller sociale behov. Derved er der risiko for, at patientens forværring af KOL ikke opdages tidligt i forløbet.[Pinnock Wilcke, 2011]
Ingen kommentarer:
Send en kommentar